cienciespau: de novembre 2008

dimecres, 26 de novembre del 2008

La Facultat d'Informàtica de la Universitat Politècnica de Madrid desenvolupa una metodologia per millorar la democràcia participativa

Permet representar les creences i preferències dels ciutadans en el procés de presa de decisions dels polítics.

29.10.2008.
Investigadors del Grup d'Investigació d'Anàlisis de Decisions i Estadística del Departament d'Intel·ligència Artificial de la Facultat d'Informàtica de la Universitat Politècnica de Madrid han desenvolupat una metodologia per millorar la democràcia participativa que podria estar disponible per a les pròximes eleccions municipals a Espanya, a celebrar-se en 2011.
Al 2004, més de 240 municipis espanyols van emprendre experiències de pressupostos participatius i s'estima que per al 2010 el 10% del pressupost municipal sigui assignat amb participació ciutadana.
Les experiències de pressupostos participatius, no obstant això, no han contat fins a ara amb una eina que permeti recollir en temps real les opinions dels ciutadans i reflectir-les clarament, mitjançant gràfics, en els ordinadors dels polítics.

Organitzar opinió a través d'Internet

El grup d'investigació de la FIUPM, en el qual participen informàtics, matemàtics i estadístics, ha desenvolupat aquesta metodologia amb la finalitat d'organitzar i optimitzar la participació ciutadana amb el suport de les noves tecnologies, particularment l'ús d'Internet.
La metodologia està desenvolupada en les seves dues terceres parts i podria aplicar-se tant a l'escala d'un municipi com de qualsevol país. La finalitat d'aquesta metodologia és agregar les preferències dels ciutadans als processos de presa de decisions dels polítics. Ho aconsegueix mitjançant l'establiment d'una sèrie de preguntes que es contesten a través d'Internet i que, degudament convertides en valors estadístics, reflecteixen en un quadre les opinions dels ciutadans sobre decisions que han d'adoptar els polítics.Un sistema de codis impedeix la participació de ciutadans no censats.
La metodologia representa les creences i preferències dels participants, avaluant els diferents pressupostos alternatius sobre la base de la teoria de l'evidència (evidential reasoning) de Dempster-Shafer i proporcionant una ordenació dels mateixos utilitzant una noció de distància a la utilitat màxima i mínima.

Democràcia participativa
Els pressupostos participatius estan transformant la idea d'una democràcia representativa, on les preferències dels ciutadans són considerades només en les eleccions, cap a la democràcia participativa, basada en la participació i discussió directa.
Es tracta d'un intent de donar veu als ciutadans en la decisió de com s'empra part del pressupost d'un determinat municipi.
El Grup d'Investigació d'Anàlisi de Decisions i Estadística ha col·laborat i participa actualment de forma activa en diversos projectes d'investigació centrats en el desenvolupament d'eines informàtiques orientades a la i-democràcia i, especialment, als pressupostos participatius. En concret, el projecte TED: Towards Electronic Democracy, finançat per la European Science Foundation (2003/06); eDemocracia: Suport a la Presa de Decisions Complexes Basades en Internet, finançat pel ministeri d'Educació i Ciència (2004/07); Conceptes i Sistemes de Suport a la Democràcia Electrònica, finançat a través de l'IV PRICIT (2006/09) de la Comunitat de Madrid; i Presa de Decisions en Grup amb Imprecisió, finançat pel ministeri de Ciència i Innovació (2008/2011).

Per a detectar defectes genètics

BBC Ciencia

Una gota de sang d'una dona embarassada podria ser suficient per a detectar si el bebé té certes malalties genètiques.

La prova, segons científics de la Universitat Xinesa de Hong Kong, podria identificar en el nonat fibrosis quística, beta talassèmia i anèmia falciforme.
Actualment, les úniques proves disponibles que detecten aquests trastorns tenen un alt risc d'avortament. La nova anàlisi, desenvolupat per l'empresa de biotecnologia Sequenom, analitza el ADN fetal en la sang de la mare i ho compara amb el de la dona per a detectar el defecte genètic. L'ésser humà té dues còpies de cada gen, una del pare i una de la mare que cadascun transmet quan es concep el bebé.
No obstant això, algunes parelles, sense saber-lo, estan en risc de passar als seus fills els anomenats defectes per mutació d'un sol gen, o trastorns genètics recessius que provoquen malalties com fibrosis quística o anèmia falciforme.
Per exemple, algunes persones tenen una còpia del gen de la fibrosis quística, però les úniques persones que desenvoluparan la malaltia són les quals tenen dues còpies d'aquest gen. Però quan ambdós pares tenen una còpia única del gen, existeix un 25% de possibilitats que el nen que conceben hereti ambdós gens i desenvolupi la malaltia. Amb això resolem un problema que ha estat un trencaclosques per als investigadors en el camp del diagnòstic prenatal durant els passats 10 anys Dr. Dennis Ho.
Avui dia, els pares que sospiten o saben que tenen una o dues còpies del gen d'aquesta i altres malalties de gen defectuós, poden concebre als seus bebés utilitzant tècniques de fertilització in vitro per a produir embrions que estiguin lliures del trastorn. Això es porta a terme analitzant la formació genètica de cada embrió abans de la implantació per a veure si no pateix el trastorn. Quan es va descobrir que l'ADN del fetus podria trobar-se en el plasma matern -la part de la sang que queda quan es retiren les cèl·lules- va obrir noves possibilitats d'anàlisis genètiques. Entre 10 i 15% del ADN en el plasma matern prové del bebé, i la resta pertany a la mare. D'aquesta forma, els científics poden buscar en el ADN del fetus les seqüències d'ADN defectuoses que transmet el pare.
Però la recerca de les seqüències defectuoses transmeses per la mare és molt més difícil, perquè aquestes són idèntiques a les seqüències defectuoses del ADN matern. L'equip del doctor Ho va aconseguir superar aquest problema al desenvolupar un mètode per analitzar petitíssimes diferències en la quantitat d'ADN defectuós en el plasma matern i comparar-les amb la mostra de l'ADN del fetus. Es creu que hi ha uns 10.000 trastorns causats per mutacions d'un sol gen. En una dona no embarassada que té el gen de la malaltia (amb una o dues còpies defectuoses), exactament la meitat de les seves seqüències de ADN són defectuoses i la meitat no defectuoses. Si està embarassada, i el bebé també ha heretat la mateixa formació genètica, tindrà la mateixa proporció de seqüències defectuoses. Però si el bebé té dues còpies del gen, i per tant està destinat a desenvolupar la malaltia, els nombres de gens defectuosos en la barreja seran lleugerament majors. I utilitzant tecnologia digital per a contar aquests nombres, es podrà portar a terme una anàlisi amb precisió per a identificar la malaltia, expressen els investigadors. "Amb això resolem un problema que ha estat un trencaclosques per als investigadors en el camp del diagnòstic prenatal no invasivo durant els passats 10 anys", afirma el doctor Ho. Agrega que l'anàlisi podria potencialment eliminar la necessitat de portar a terme proves invasivas com amniocentesis o el CVS (mostreig de vellositats coriòniques), que tenen un risc d'avortament. Segons els experts, a més de fibrosis quística, anèmia falciforme i beta talassèmia, amb el nou mètode de "comptatge digital" desenvolupat pel doctor L'es podran diagnosticar molts altres tipus d'anèmia que afecten a milions de persones en tot el món.
Es creu que uns 10.000 trastorns humans distints es deuen als anomenats defectes per mutació d'un sol gen.

Genpets: mascotes genètiques o tan sols joguines?

Imprimir, enviar Videos, fotos, pàgines webs i milers d'e-mails han començant a difondre's, des de fa algun temps, al voltant del món, mostrant a uns curiosos 'animalets' anomenats els Genpets.

Genpets en els seus empaquetatges de plàstic més catàleg detallat, i accessoris

Genpets: mascotes genètiques o tan sols joguines? Joguines que causen controvèrsia Genpets: mascotes genètiques o tan sols joguines?
Alguns els estimen, uns altres els temen .Els animalets són creació de l'artista canadenc Alan Brandejs i els desenvolupà com una forma de protesta contra la manipulació genètica real. L'explicació oficial de la pàgina web dels Genpets els presenta com si fossin fabricats amb biotecnologia per una empresa anomenada Bio-Genica, com una manera de tenir mascotes 'vives', però que no causen tants problemes com les reals.
Així mateix, mostren les seves estranyes característiques. Tenen set personalitats que es distingeixen pel color de les caixes. Si és vermella, la mascota serà atlètica i enèrgica, si és verda serà servicial, harmoniosa i pacífica. Succeïx el mateix amb colors com el taronja, groc o violeta, cadascun amb diferent personalitat.
Aquestes mascotes, segons expliquen, conten amb un monitor cardiàc i les seves personalitats varien depenent dels nutrientes que els administra l'empresa Bio-Génica, que els modela i els torna dòcils per naturalesa, perquè es mantinguin saludables i dormits. Altres dades informen que vénen en dos models, d'un a tres anys de vida, amb instruccions de com cuidar-lo i que a la primera persona que veuen és a la qual adopten com el seu progenitor. Aquesta informació, més les imatges i videos, va sorprendre a alguns i va espantar a uns altres. La web es plagà de defensors de les polèmiques joguines, així com de blogs i pàgines on els demonitzaven i denunciaven als creadors com imitadors de Déu.
La veritat és que a pesar dels testimonis que asseguren haver-los vist moure's i d'associacions protectores d'animals que protesten, els Genpets són tan sols joguines.
Els 'animalets' són creació de l'artista canadenc Alan Brandejs i els desenvolupa com una forma de protesta contra la manipulació genètica real. Estan fets en làtex, amb circuits interns, i hi ha diversos models a escollir. Consta de 19 petites escultures fetes a mà .
El seu objectiu és cridar l'atenció sobre els riscos de la desensibilización. Ell opina que "qualsevol nova tecnologia pot portar tant conseqüències positives com negatives, no obstant això hem de fer preguntes en tot moment.

Si te portes bé, a lo millor, aquest Nadal, els reis te duran un genpet, en comptes des carbó a que estàs tan acostumat!!

dimarts, 25 de novembre del 2008

Evolució de l'home

Aquí tens els 12 minicapítols en que es divideix la sèrie de la BBC Walking with cavemen. En principi ja els has vist a classe, però si has faltat algun dia o estaves empardalat a classe, ja no tens excusa per no haver-los vist.
La teva tasca, apart de mirar i escoltar, es realitzar una cronologia de la història evolutiva, o filogènia, dels homínids. On has de detallar les dates corresponents a cada espècie de protohumà, les principals característiques de cadascuna d'aquestes espècies i quines habilitats li faltaven per ser considerats humans. A més, huaries de detallar la principal raó de la seva extinció així com els esdeveniments més importants que varen esdevenir en la Terra, com poden ser els canvis climàtics.
Idò, ja tens feineta per fer, si la cronologia la fas amb l'ordinador me la pots enviar a la meva adreça electrònica , i sinó me la dones a classe. 10:01

La rebel·lió dels bacteris es cobra vides

http://www.elpais.com/articulo/sociedad/rebelion/bacterias/cobra/vidas/elpepusoc/20081126elpepisoc_1/Tes

ELs microorganismes es defensen creant resistències als antibiòtics - Velles malalties tornen a matar - Un de cada cent pacients mor per infeccions contretes en l'hospital.

És possible que arribem a morir, nosaltres o els nostres fills, de les mateixes infeccions que morien els nostres avis o besavis? Morirem altra vegada de pulmonía o fins i tot d'una simple infecció d'orina, com ocorria abans que aparegués aquesta arma de destrucció massiva de bacteris que va anar la penicil·lina? Doncs si. Si tenim la dolenta sort d'infectar-nos per un microorganisme resistent als antibiòtics, això pot ocórrer i de fet ocorre. Els bacteris que provoquen aquestes malalties han après a defensar-se creant resistències que les fan invulnerables, i poden acabar guanyant la batalla.

La lluita contra les infeccions, que en el segle XX va contribuir que es doblegués l'esperança de vida, està retrocedint en nous i inesperats fronts. La resistència dels patògens va començar en el santuari mateix de la medicina, l'hospital, i allí segueixen acantonats, cada vegada més resistents. Uns 50.000 europeus moren cada any per infeccions contretes durant l'hospitalització, i la majoria d'aquestes morts estan provocades per ceps bacterians resistents als antibiòtics. El problema és que els bacteris resistents estan sortint de l'hospital: cada vegada es diagnostiquen més casos d'infeccions contretes en la comunitat que no responen als tractaments habituals. Estem doncs davant un nou escenari en el qual els microorganismes van més de pressa creant resistències que la indústria farmacèutica produint nous antibiòtics. De manera que encara que "no és possible comparar la situació actual amb la dels nostres avis i besavis, perquè ells no tenien cap antibiòtic i nosaltres tenim molts", segons paraules de Jerónimo Pachón, cap del servei de Malalties Infeccioses de l'Hospital Verge de la Rosada de Sevilla, la veritat és que les possibilitats de morir d'una infecció relativament comuna estan augmentant.
"Sí, és possible que morim de malalties que crèiem totalment controlades. Hem de reconèixer-lo i advertir-lo a la població, perquè en cas contrari no seríem honests davant el futur. Cada vegada ens trobem amb més casos d'organismes resistents, no a un, sinó a diversos antibiòtics, de manera que les opcions terapèutiques que queden són molt limitades, i en algunes ocasions, nul·les", corrobora Rafael Cantó, cap del Servei de Microbiología de l'hospital Ramón i Cajal de Madrid.
"Les resistències sorgeixen perquè els bacteris evolucionen i també perquè el mal ús i abús dels antibiòtics els està donant l'oportunitat d'adaptar-se i crear nous mecanismes de defensa. Elles segueixen una regla essencial per a la supervivència de qualsevol ésser viu. I els microorganismes que s'han atrincherado en els hospitals són precisament aquells que són capaços de resistir millor l'atac dels antibiòtics. Després el problema que tenim és molt seriós", afegix Antoni Trilla, cap del servei de Medicina Preventiva i Epidemiología de l'hospital Clínic de Barcelona.

Diversos factors contribuïxen a aquesta reculada. En primer lloc, el mal ús dels antibiòtics, bé perquè es prescriuen quan no són necessaris, bé perquè el pacient no complix les pautes de dosis i temps prescrites. És també un efecte indirecte del progrés mèdic: vivim més anys, cert, però també hi ha més malalts crònics, que ingressen una vegada i una altra amb els patògens a coll. Els hospitals atenen cada vegada a pacients de més risc i per tant, més fràgils. El resultat és que entre set i quinze pacients de cada cent que ingressen contreu una infecció en l'hospital, i el 10% d'ells, és a dir, un de cada cent ingressats, morirà, no de la malaltia que li va dur a l'hospital, sinó per la infecció que ha contret allí.
Estem veient alguns tipus d'infeccions hospitalàries per als quals no hi ha cap alternativa de tractament o les quals hi ha no són del tot efectives", explica Benito Almirall, cap clínic de Malalties Infeccioses de l'hospital Vall D'Hebron de Barcelona. Almirall cita a la Pseudomona aeruginosa com una dels bacteris més temibles. Alguns ceps de pseudomonas són tan resistents que quan infecten a pacients amb afeccions respiratòries greus com fibrosis quística o bronquitis crònica, pràcticament no tenen opció terapèutica. "En el nostre servei veiem uns sis casos a l'any", indica Almirall.
L'exemple paradigmàtic de com evolucionen les resistències podria donar títol a una novel·la de Li Carré: es diu MRSA, inicials en anglès del Staphilococcus aureus resistent a la meticilina. És el bacteri que infecta amb freqüència les ferides quirúrgiques i també pot provocar pneumònia o infeccions de la sang i els teixits tous. El seu hàbitat més propici són les unitats de vigilància intensiva, encara que es pot aïllar en altres zones de l'hospital. Primer va crear resistències a la penicil·lina, i després a la seva successora, la meticilina. En aquests moments, entre el 20% i el 40% dels ceps són també resistents a la meticilina. Afortunadament queden dos fàrmacs, encara que cap dels dos oferix garanties d'efectivitat en tots els casos. La pregunta és: vist el seu historial, quant trigarà aquest estafilococo en fer-se resistent també a aquests antibiòtics?

El problema radica que aquests ceps resistents han sortit del perímetre hospitalari. En Estats Units s'han notificat casos comunitaris de variants extremadament virulentes de MRSA en nens i esportistes. Rafael Cantó observa que, últimament, no tots els malalts que es diagnostiquen a Espanya han contret la infecció en l'hospital: "Les últimes dades indiquen que el 45% de les infeccions per estafilococo áureo són resistents a diversos fàrmacs, i el 8% del total s'ha contret fora de l'hospital".
També les pneumònies causen estralls. Poden estar provocades per diferents patògens, però el més freqüent és el neumococo. El mal ús i l'automedicació amb antibiòtics, recorda Trilla, havia conduït que Espanya figurés entre els països amb major taxa de resistència d'aquest patogen a la penicil·lina. Es van arribar a arribar a taxes del 40%.
Gràcies a les campanyes públiques per a un millor ús dels antibiòtics, aquestes resistències han baixat al 25%. És una bona notícia. La mala és que paral·lelament ha augmentat la resistència enfront dels antibiòtics que venien sent l'alternativa: el 35% dels ceps ja no respon tampoc a la eritromicina. Encara queden les quinolonas, però, què fer amb el 3% de pacients que tampoc responen a elles? "Si el neumococo dóna un pas més i genera noves resistències antibióticas, pot convertir-se en un gran problema", afirma Trilla.
El cas de la Escherichia coli (I. coli) és un bon exemple de com les hi resistències s'expandeixen fora de l'hospital. Aquesta és un bacteri molt familiar; de fet, viu en la flora intestinal. Provoca cistitis i infeccions d'orina molt comunes que fins a ara es combatien fàcilment amb antibiòtics d'ús habitual. El nou és que alguns ceps d'aquest bacteri tan comú ja no responen a ells, de manera que cal recórrer als antibiòtics d'ampli espectre d'ús hospitalari, i una infecció que abans podia controlar-se fàcilment a casa, ara pot requerir hospitalització.
"En aquest cas el problema no és que no tinguem alternatives. Les tenim. Però tractar aquestes infeccions comunitàries tan prevalentes amb antibiòtics d'ús hospitalari el que fa és contribuir al cicle de les resistències", sosté Cantó. De fet, el 8% dels ceps d'I. coli que s'analitzen en els laboratoris espanyols són ja també resistents als antibiòtics d'ampli espectre, i, en aquests casos, les alternatives que queden són ja poques. L'Agència de Protecció de Salut de Regne Unit ha llançat una alerta després de comprovar que cada any es produïxen en el país 20.000 casos d'infeccions sanguínies per I. coli, i el 12% no respon al tractament, la qual cosa pot ser fatal.
La qüestió és per què creix l'espiral de resistències i com podem evitar-les. "Les resistències creixen", explica Rafael Cantó, "perquè els diferents microorganismes no només tenen la capacitat de mutar i canviar la seva estructura per a defensar-se, sinó que poden transferir-se uns a uns altres aquesta propietat. Molts d'ells comparteixen hàbitat, el nostre propi cos. Per a defensar-se i fer-se resistents, produïxen uns enzims que destruïxen l'antibiòtic, i els gens que controlen aquests enzims es troben en uns elements mòbils de l'estructura del microorganisme, que poden passar d'un a altre". Així s'explica l'aparició i fulgor d'uns nous bacteris intestinales de nom impossible -les enterobacterias productores de betalactamasas d'espectre estès- conegudes com BLEE. Van Aparèixer fa menys de 20 anys i ja representen el 8% de totes les infeccions per enterobacterias. El que espanta és la seva progressió: en el 2002 tot just representaven el 2%.
La producció d'antibiòtics, en canvi, no sembla seguir el mateix ritme. Almirall oferix aquestes dades: des de 1998 han aparegut 11 nous agents antimicrobianos, però només tres suposaven un nou mecanisme d'acció. En l'agenda en curs dels laboratoris farmacèutics hi ha en aquests moments sis antibiòtics en diferents fases d'experimentació, però cap d'ells és una nova família. Són simples variacions dels quals ja tenim.
Mentrestant, el cost dels tractaments s'ha disparat. Tractar amb una penicil·lina costa al voltant d'un euro al dia. Per als ceps resistents, la vancomicina ja costa 34 euros diaris i la seva alternativa, el linezolid, 140. Aquesta és la progressió. I, no obstant això, els laboratoris no semblen molt motivats. En un context de recerca d'èxits ràpids i ràpides tornades, la indústria ha perdut interès pels antibiòtics. No apareixen com un producte especialment atractiu: obtenir un nou fàrmac costa no menys de deu anys i, en condicions tan canviants, millor no arriscar-se. L'única forma de parar aquesta espiral, segons Jerónimo Pachón, és millorar l'ús dels antibiòtics i intentar accelerar el coneixement dels mecanismes de les resistències. "El diagnòstic de les infeccions és avui molt més complex i de major responsabilitat perquè si no encertes amb el tractament idoni, pots perjudicar molt al pacient. Un tractament inadequat fins i tot pot costar-li la vida. Per això cal tenir molts coneixements i fer un estudi minuciós de la història clínica". El doctor Pachón és, no obstant això, optimista: "Si no féssim gens, en 20 anys podríem arribar a una situació molt compromesa. Però som molts els quals estem treballant per a saber més i seguir guanyant la batalla de les infeccions".
Els ciutadans no són conscients de com contribuïxen a perdre la guerra quan es autoprescriben antibiòtics o quan deixen de prendre'ls abans del que el seu metge els ha recomanat. No són conscients que són un tresor que cal preservar.

dilluns, 17 de novembre del 2008

Prevenció o tranquil·litat?

Jaume Lladó 17/11/2008
http://dbalears.cat/actualitat/Opini%C3%B3/prevencio-o-tranquil-litat.html

M’ha cridat l’atenció la notícia que una empresa nord-americana ha anunciat que a partir de l’any que ve estarà en condicions d’oferir la seqüenciació del genoma a qui ho demani per només 10.000 dòlars, no arriba a 8.000 euros, al canvi actual. Això significaria que per menys d’un milió i mig de les antigues pessetes qualsevol persona podria accedir a la seva informació genètica.
Aquest abaratiment, que suposadament ha de continuar els anys vinents, seria de vital importància per al desenvolupament de la medicina, especialment en el seu vessant preventiu. Com que moltes malalties tenen un origen genètic o els gens en marquen una predisposició, en saber que som propensos a patir una determinada patologia, podríem decidir seguir alguna pauta de prevenció que ens permetés alliberar-nos-en.
Si, per exemple, som propensos a l’obesitat, podem eliminar dolços de la nostra dieta i incrementar el nostre exercici físic. D’aquesta manera, amb l’estil de vida adequat, en molts de casos, podríem vèncer els nostres gens i alliberar-nos del que estava escrit que havia de ser el nostre esdevenidor. A més a més, quan hi hagi seqüenciat un nombre suficient de genomes, s’estima que un mínim de 10.000, els investigadors tendran prou material per extreure conclusions sobre determinats gens o combinacions de gens dels quals encara se’n desconeix quin paper juguen en la propensió de determinades malalties.
Per fer més via a assolir aquesta fita, un grup de genetistes s’ofereixen a seqüenciar de franc el genoma de 100.000 persones a canvi que el facin públic a Internet, juntament amb una fotografia de l’individu en qüestió i del seu historial mèdic. L’objectiu és que estiguin disponibles per als investigadors per tal que puguin fer-ne estudis comparatius que serveixin per desenvolupar tècniques de prevenció i teràpies que permetin guarir la malatia abans que es produeixi.
Això, però, no se sap quins efectes col·laterals pot tenir. Qualcú ja ha advertit del perill que pot suposar que les companyies d’assegurances puguin accedir al genoma dels seus assegurats. Concedirien una assegurança de vida a una persona propensa a patir càncer? Farien pagar més per l’assegurança del cotxe a aquell que tengués una càrrega genètica que l’impulsàs a les conductes de risc? I si és el govern qui rep la informació? Faria vigilar més de prop els qui disposin de gens que els fan propensos a conductes violentes? S’encetaria la caça del presumpte futur delinqüent abans que hagués comès el delicte?
Un altra pregunta que per ara no té resposta és: quin seria l’impacte conductual de la gent quan conegués el seu risc potencial a patir determinades malalties? Realment estaríem disposats a canviar el nostre estil de vida per prevenir-les o ens estimaríem més ignorar-ho i continuar fent allò que ens agrada maldament suposi un perill per a la nostra salut futura? Possiblement no tothom actuaria de la mateixa manera.
Basta que ens fixem en el que passa amb el tabac. Ja fa molt de temps que la ciència ha demostrat les conseqüències pernicioses que té i encara n’hi ha que, així i tot, s’estimen més arriscar-se i fumar-ne, mentre que d’altres han decidit deixar-ho o ja no avesar-s’hi. Estic segur que, quan d’aquí a una sèrie d’anys això de seqüenciar-se el genoma sigui com avui en dia fer-se una ecografia o una ressonància magnètica, n’hi haurà que s’estimaran més no saber-ho per no viure angoixats pel que poden patir però que encara no pateixen.

Facebook: xafardeig virtual.

ttp://dbalears.cat/actualitat/Ara/facebook-xafardeig-virtual.html

Ander Zurimendi 17/11/2008

El mes de novembre ha estat històric per al Facebook: ha superat els 120 milions d’usuaris. Es consolida així com la xarxa social més gran del planeta. Socialment, és l’activitat de moda.

La modernitat avança a un ritme tan veloç que moltes vegades deixa envellits els productes més frescs. Aquesta és la radiografia d’internet, que en els darrers mesos ha vist com s’hi multiplicaven les xarxes socials. La més exitosa, per ara, sembla el Facebook. Aquest mes de novembre, de fet, ha esdevingut la xarxa més utilitzada, amb 120 milions d’usuaris. La interfície del programa permet compartir fotografies i comentaris, per exemple, com també cercar antics amics amb els quals s’havia perdut el contacte.
Però darrere les virtuts inicials, podria amagar-se un perill per a la privacitat de les persones. El periodista argentí Walter Goobar, per exemple, investiga la vinculació de les agències d’espionatge nord-americanes amb Facebook i assegura que "la CIA ja hi és darrere". Sempre segons Goobar, "l’agència ha finançat amb capital de risc el desenvolupament de Facebook". Així mateix, especifica els possibles avantatges que té per a l’espionatge americà: "Munten operacions encobertes al llarg del món i recopilen informació de tots els ciutadans que en siguin usuaris". Obtindrien, per tant, perfils sociopolítics del jovent nord-americà i internacional.
Eina de control?
Deixant de banda la teoria de la conspiració, difícilment comprovable, s’ha de remarcar que les xarxes socials sí que exigeixen un grau important d’informació personal: nom, data de naixement, número de telèfon i adreça, formació acadèmica i fins i tot gustos musicals. Evidentment, Facebook –com Hi5 i MySpace– treu els seus beneficis de la cessió d’aquesta informació. Les grans corporacions tenen així un filó de potencial per esprémer. Amb els gustos d’oci, musicals, etc., poden confeccionar perfils sociològics. I gràcies als números de telèfon o de les adreces web, els poden enviar publicitat directament.
L’Agència espanyola de la protecció de dades, tanmateix, controla aquestes xarxes i la utilitat que donen a la informació recaptada, malgrat que els riscos per a la privacitat són "molt importants", segons ha advertit Artemi Rallo, director de l’Agència. L’Associació europea d’agències de dades, igualment, ha alertat darrerament que els usuaris de xarxes com Facebook pateixen alguns riscs potencials. Per exemple, la suplantació de personalitat per a fins no lícits o que les dades personals siguin utilitzades pels serveis de Recursos Humans a l’hora de seleccionar els candidats per a un lloc de feina.
Perdre la feina
Les anècdotes se succeeixen. Segons un article recollit al diari The Guardian l’octubre passat, un teleoperador de Sydney de 21 anys va perdre la feina per la transparència de Facebook. El jove en qüestió, Kyle Doyle, havia demanat una dia de baixa laboral, però només estava de ressaca, tal com reconegué a la seva pàgina de Facebook. El seu cap, que també hi estava registrat com a amic seu, s’adonà de l’espifiada del seu empleat.
Així que el projecte de Mark Zuckerbery, creat inicialment pels estudiants de Harvard com un servei intracampus, ha travessat fronteres i objectius. Des que l’empresa ha instal·lat el programari en castellà, francès i alemany, els usuaris s’han multiplicat per milions. La majoria cerca una mica de xafardeig virtual, observant des de l’anonimat qui és amic de qui.
Un petit apunt. Fins i tot Rodrigo de Santos, actualment empresonat per malversació de fons, té 23 amics al Facebook. I és que, amb el cercador d’amics, tot és possible. Ara només queda esperar, perquè pareix raonable apostar que, d’aquí a unes setmanes, sortirà un altre programa on line que seduirà el públic. La celebritat és així: arriba tan ràpid com fuig. Mentrestant, però, sabrem quins titellaires s’amaguen darrere dels titelles?

divendres, 14 de novembre del 2008

Científics espanyols creen un superatolí 'immortal'

Un equip del CNIO presenta un cep de ratolins transgènics resistents al càncer i capaços de viure fins a un 40% més .

http://www.publico.es/173961/telomerasa/inmortalidad/cancer/blasco

Els cromosomes humans es desferien si en els seus extrems no existissin els telòmeros, unes estructures d'ADN que asseguren la seva arquitectura igual que una goma per al pèl manté unida una trena. No obstant això, a mesura que l'organisme envelleix, la longitud dels telòmeros s'escurça i els cromosomes s'enfonsen, posant en perill la viabilitat de la cèl·lula.

La comunitat científica sap des de 1990 que una proteïna, la telomerasa, és capaç d'allargar els telómeros i conferir a la major part de les cèl·lules humanes una capacitat de proliferació il·limitada, però aquesta immortalitat té un alt preu.

La telomerasa deté l'envelliment, al mateix temps que multiplica el risc de patir un càncer. Un equip de científics espanyols, dirigits per la biòloga María Blasco, del Centre Nacional d'Investigacions Oncològiques, ha aconseguit sortejar aquest obstacle i ha creat un cep de ratolins transgènics que envelleixen més tard, arribant a alguns exemplars una vida un 40% superior a la mitjana de l'espècie.

Els autors del treball, publicat avui en la revesteixi Cell i avançat el 26 d'agost per Público, han creat, per una costat, un ratolí resistent al càncer - a l'augmentar l'expressió dels gens supresores de tumors p53, p16 i p19ARF- i, per un altre, un ratolí més longeu, amb major quantitat de telomerasa. El resultat de l'encreuament d'ambdós és un superatolí que viu més anys i envelleix més tard.

A més, el rosegador presenta una bona coordinació neuromuscular a edats avançades i una major tolerància a la glucosa, reduint el risc de diabetis en la vellesa. Els teixits de la pell i el tracte digestiu també romanen en un estat propi de la joventut durant més temps. Segons Blasco, si es traslladessin aquests resultats al ser humà "seria com arribar a viure fins a 120 anys".

dijous, 6 de novembre del 2008

Cal millorar la dignitat salarial dels científics joves.

www.lne.es
Espanya destaca en física, ciències de l'espai, ciències agràries i enginyeries: aquí és on podem ser capdavanteres.

RAFAEL RODRIGO MONTERO President del Consell Superior d'Investigacions Científiques (CSIC).
Oviedo, Pablo ÁLVAREZ
Rafael Rodrigo Montero (Granada, 1953), astrofísic, presideix el Consell Superior d'Investigacions Científiques (CSIC) des del passat mes d'abril. Ahir va estar a Oviedo amb motiu de la signatura de l'acord que crea el Centre Nacional de Competència de la Llet. Així mateix, va visitar les instal·lacions de l'Institut Nacional del Carbó (Incar), depenent del CSIC.
-Tem que la crisi financera afecti negativament als pressupostos d'I+D i, concretament, als del CSIC?
-Va a afectar, sens dubte. Però vam partir d'una bona posició perquè en els últims quatre anys hem crescut molt. A més, el CSIC és cada dia més competitiu. Tindrem més possibilitats d'obtenir fons de les empreses, de la UE o del pla nacional.
-Les empreses poden veure's temptades a retallar en I+D.
-Els centres del CSIC que tenen contractes amb empreses estan constatant tot el contrari: que algunes empreses, per a superar part de la crisi, decideixen arribar a acords amb el CSIC per a ser més competitives. En el sisè programa marc d'I+D de la UE hem estat la primera institució espanyola i la quarta d'Europa en captació de fons.
-O sigui, que el minvament dels recursos provinents de les administracions públiques pot veure's compensada amb l'increment d'altres fonts.
-Estic convençut. Precisament per la competitivitat que estem demostrant. El CSIC té ara mateix més de 3.000 contractes amb empreses, que suposen aproximadament el 8 per cent del pressupost global, que ascendeix a uns 900 milions d'euros.
-Quin és l'actual producció científica del CSIC?
-Un 20 per cent de la producció científica de qualitat que es fa a Espanya la fa el CSIC. I si ens cenyim a les revistes més emblemàtiques -«Nature», «Science»...-, el CSIC aglutina el 49 per cent de les publicacions espanyoles. Els nostres científics representen el 6 per cent del total del país. Això es deu al fet que tenim una magnífica xarxa de col·laboracions amb universitats i governs autonòmics.
-I amb Astúries?
-Teníem dos instituts propis, el del carbó i el de productes lactis. Fa un any es va crear el Centre d'Investigació en Nanociencia i Nanotecnologia, una aposta potent en col·laboració amb la Universitat d'Oviedo i amb el Principat. També hem signat el possible desenvolupament d'un centre de biodiversitat, en fase d'estudi. I avui anem a signar un acord per al Centre Nacional de Competència de la Llet. En els últims quatre anys gairebé hem duplicat el nostre pressupost a Astúries. Per al període 2006-2010 tenim previstes inversions per valor de 27,5 milions d'euros. Una aposta important.
-Vostè ha parlat en alguna ocasió de la conveniència que Espanya intenti liderar alguns sectors de la ciència. En quins existeixen millors perspectives? -Espanya està substancialment per sobre de la mitjana mundial en camps com la física (i dintre de la física en ciències materials, nanociencia i nanotecnologia), ciències de l'espai, ciències agràries i enginyeries. Tres d'aquests camps tenen molt a veure amb el món empresarial i tecnològic, o sigui, que no són exclusivament ciències bàsiques. Aquí és on podem liderar més coses. Aquest és salt que cal donar. Espanya ja està en el novè lloc de la producció científica mundial.
-Quin és la situació del CSIC en relació amb les entitats homòlogues d'altres països?
-Fa dos quinquennis superem en qualitat de producció al CNR italià i en aquest quinquenni passat hem superat al CNRS francès. El Max Planck alemany està molt per damunt, però també és veritat que els seus pressupostos dupliquen els del CSIC.
-Quin percentatge del PIB es destinarà a ciència a Espanya al final d'aquesta legislatura?
-Estem entorn del 1,2 per cent. Hauríem d'aspirar a arribar al 2, si no en aquesta legislatura, sí en les pròximes. La convergència hauria de dur-nos al 3 per cent, però això va a ser absolutament impossible.
-Augmenta el nombre d'investigadors estrangers a Espanya?
-És un camp en el qual s'observa la major agilitat d'altres països europeus. Nosaltres estem abocats a captar als millors d'un univers molt reduït, com és Europa, però no podem aspirar a portar japonesos, per exemple. Però això va a anar canviant a través de la futura llei de la ciència i de les noves figures administratives.
-Tem una escassesa de científics a mitjà termini?
-No estic tan convençut. Però és veritat que hi ha menys persones que estan realitzant carreres experimentals, de ciències dures. Ha disminuït molt i no només a Espanya, sinó a Europa en general.
-Per què?
-Potser perquè tenen fama de ser dures o que després no hi ha bones col·locacions. És fals. No conec cap físic o matemàtic en l'atur. El que hem fet per a prevenir aquesta possibilitat és captar als millors, vengen d'on vengen. Hem augmentat el percentatge d'estrangers que volen venir a investigar als nostres instituts.
-Hispanoamericans?
-Els tres països que més contribuïxen són Itàlia, Alemanya i França. Estem demostrant que podem competir.

-Es diu adéu a la figura del científic proletario? -S'ha millorat sensiblement en la carrera científica, encara que encara té buits. Em preocupa, sobretot, el salt entre el terme de la beca predoctoral i l'inici d'un postdoc fora. Aquí hi ha un salt de dos o tres mesos en les quals estàs un poc venut. També cal millorar la dignitat salarial de les persones que estan començant.
-Els salaris han millorat?
-Un poc, no gaire. Intentem incloure aquest tipus de contractes en la productivitat per compliment d'objectius.
«Per a prevenir l'escassesa d'investigadors estem captant als millors d'altres països»

dimecres, 5 de novembre del 2008

Evolució d'infoartròpodes per selecció artificial

http://www.homowebensis.com

Una versió del cèlebre programa "El Rellotger Cec", de Richard Dawkins

"No puc ocultar l'alegria que vaig sentir quan vaig descobrir aquestes criatures exquisides sorgint davant els meus ulls (...) No vaig poder dormir, i aquella nit "les meves" insectes pulularon per la meva ment mentre tractava de dormir" Richard Dawkins (El Rellotger Cec)

Encara hi ha molta gent que no comprèn el poder de la teoria darwinista a l'hora d'explicar com d'una manera natural, sense que cap consciència estigui implicada, poden evolucionar éssers que semblen estar dissenyats per algú amb intel·ligència i propòsit. El llibre The blind watchmaker (El Rellotger Cec), de Richard Dawkins, és una magnífica refutació del principal argument dels antievolucionistas: si trobem "rellotges" en la naturalesa és perquè existeix un "rellotger". Alhora, conté una brillant explicació del mecanisme de la selecció natural.

Els biomorfos
En El Rellotger Cec, Dawkins descriu un programa informàtic de la seva invenció. Figures arboriformes, que contenen la informació per al seu traç en un senzill "genoma", podien ser seleccionades generació després de generació per l'usuari, com si d'animals de granja es tractés. Aquells arbres anaven prenent formes similars a insectes, ratapinyades, avions, balances, guineus... alguna cosa que el programador mai havia sospitat. Era sorprenent el que un simple procés iterat de mutació i selecció pot arribar a produir en una sèrie de passos.

Què és un infoartròpode?

Un infoartròpode és una figura dibuixada amb línies i el·lipses. El seu aspecte pot ser semblant al d’un artròpode real, però en molts casos es requereix la teva imaginació per a trobar aquesta similitud, i d’altres cops aquestes figures es fan tan estranyes que no ens recorden a res conegut.

El genotip

Cada infoartròpode ve determinat pel seu genotip. Aquest és una llista de números o “gens” que constitueixen tota la informació necessària per a que el programa dibuixi l’infoartròpode. Per exemple, un dels gens determina el número de segments del tòrax, un altre el radi horitzontal de l’ull, un altre l’angle del primer tram de la pota, etc.
El genotip canvia gràcies a un mecanisme aleatori que suma “1″ ò “-1″ als gens. El resultat és la aparició de infoartròpodes mutants.

Variació i selecció

Com a l’evolució darwinista, l’execució del programa consta d’un bucle de dues fases:

Aparició de variacions heretables. D’això s’encarrega el programa mitjançant la mutació aleatòria.
Selecció de certes variacions. D’això t’encarregues tu, atenent al teu propi criteri.

La variació a l’atzar te com a resultat el sorgiment de formes noves -no definides enlloc del programa- i a la pràctica irrepetibles. Mitjançant la selecció, les formes evolucionen adaptant-se (en el nostre cas, als desitjos de l’usuari) i que apareguin, per exemple, éssers cada cop més cefalitzats, o cada cop més semblants a una papallona, etc…

Com convertir-te en criador d’infoartròpodes

Apareix a la pantalla un infoartròpode inicial, anomenat PROGENITOR, i cinc descendents mutants anomenats fills. Son fills perquè el seu genotip procedeix de la mutació del genotip del progenitor. Per això els fills s’assemblen al pare, però cadascun sol ésser diferent d’aquest i dels seus germans.

Pitjant amb el ratolí al botó corresponent has de seleccionar un infoartròpode (el que més t’agradi). Aleshores, l’infoartròpode seleccionat passa a ser el nou progenitor, amb d’altres cinc descendents mutants al seu costat. Has de repetir la selecció successivament, amb un criteri, i descobrir fins on pots arribar criant bitxos bonics.

Per a inicialitzar de nou el procés a partir de l’infoartròpode primitiu, pitja “recargar”, “recarregar” o “reload” al teu navegador.

Pitja aquí per accedir al programa que et permatrà ser un creador de biomorfs

Alguns consells

La teva participació és imprescindible. No escullis els pares amb desídia o a l’atzar; el programa aleshores perd tot el seu sentit i interès. El títol del llibre de Dawkins, El Relojero Ciego, no s’aplica aquí: la selecció artificial a les palpentes no és en cap cas selecció.
No seleccionis infoartròpodes cada cop més grans, ja que no els veuràs sencers (se sortiran de la pantalla)..
La direcció de selecció pot canviar i convé, per exemple, si estem seleccionant formes cada cop més similars a una aranya i ens apareix una varietat semblant a una bonica libèl·lula, podem intentar aconseguir una libèl·lula “més perfecta” i oblidar-nos de les aranyes (o no).

Si aconsegueixes una “joia” d’infoartròpode, evita que es perdi per sempre. Selecciona’l per a que es converteixi en el progenitor i anota el seu genotip, que apareix a la pantalla, o millor, fes una captura de panatalla i enviar-me’l . El col·locaré al Museo de infoartrópodos .

dimarts, 4 de novembre del 2008

La caixa negra de Darwin

Aquests són els arguments del seguidors de la teoria del disseny intel·ligent
http://www.ministeriosprobe.org/docs/caja_negra.html
Dr. Ray Bohlin

La caixa negra de Darwin: La bioquímicca de la cèl·lula Què tenen a veure entre si els paranys per a ratolins, la biologia molecular, la coagulación, les màquines de Rube Goldberg i la complexitat irreducible? A primera vista, semblen tenir poc o gens en comuna. No obstant això, tots formen part d'un llibre recent de Michael Behe titulat Darwin's Black Box: The Biochemical Challenge to Evolution (La caixa negra de Darwin: El repte de la bioquímicca a l'evolució), de. Michael Behe és un professor de biofísica de Lehigh University, en Pennsylvania, i el seu llibre, publicat l'estiu passat, ha estat causant un vendaval en cercles acadèmics des que va sortir. El monopoli que ha tingut el darwinismo de les ciències biològiques durant dècades ja s'ha vist afeblit en els últims 30 anys gràcies al nou moviment creacionista i, més recentment, per l'impuls dels teòrics del disseny intel·ligent. Però el nou llibre de Behe podria acabar per ser la palla que trenqui l'esquena del camell. Generalment llibres com aquest són publicats per editorials cristianes, o almenys editorials seculars que són petites i estan disposades a córrer un risc. A més, els llibres creacionistas rarament es venen en llibreries seculars o són ressenyats en publicacions seculars. La caixa negra de Darwin ha assolit l'atenció d'evolucionistes que no solen estar acostumats a respondre a idees antievolucionistas en el rodo acadèmic. Persones menjo Niles Eldredge (American Museum of Natural History), Daniel Dennett, autor de Darwin's Dangerous Idea, Richard Dawkins, de Oxford University i autor de The Blind Watchmaker, Jerry Robison, d'Harvard University, i David Hull, de University of Chicago, s'han vist forçats a respondre a Behe, sigui per escrit o en persona.
Comptat i debatut, la raó de tota aquesta atenció és que reconeixen obertament que Behe és, clarament, un científic acreditat d'una institució acreditada i, per tant, el seu argument és més sofisticat que el qual estan acostumats a escoltar dels creacionistas. Deixant de costat els elogis moderats i ambigus, diuen sense reserves que està completament equivocat, però han fet un esforç molt major, en la literatura, des del podi i en els mitjans electrònics per a explicar precisament per què pensen que està equivocat. Els creacionistas i els teòrics del disseny intel·ligent solen ser descartats en l'acte, però no La caixa negra de Darwin de Behe. El que afirma simplement Behe és que, quan Darwin va escriure L'origen de les espècies, la cèl·lula era una misteriosa caixa negra. Podíem veure-la per fora, però no teníem cap idea de com funcionava. En L'origen Darwin va dir: "Si pogués demostrar-se que va existir algun òrgan complex que no pogués haver estat format de cap manera per nombroses, successives i lleus modificacions, la meva teoria es vindria baix per complet. Però no puc trobar cap cas així". En paraules senzilles, Behe ha trobat un cas així. Behe diu que, a l'obrir la caixa negra de la cèl·lula al llarg dels últims quaranta anys d'investigació en biologia molecular i cel·lular, hi ha ara nombrosos exemples de màquines moleculars complexes que llencen baix completament la teoria de la selecció natural com una explicació abarcadora dels sistemes vius. El poder i la lògica dels seus exemples van dur a la revesteixi Christianity Today a designar a La caixa negra de Darwin com el seu Llibre de l'Any 1996. Tota una distinció per a un llibre de ciència publicat per un editor secular! En aquest article estaré analitzant uns pocs exemples de Behe i detallaré com ha estat reaccionant la comunitat científica davant aquest llibre altament interessant i influent. La complexitat irreducible i els paranys per a ratolins Behe diu que les dades de la bioquímicca indiquen fortament que moltes de les màquines moleculars de la cèl·lula no podrien haver sorgit d'un procés gradual de selecció natural. En contrast, Behe diu que gran part de la maquinària molecular en la cèl·lula és irreduciblemente complexa. Deixi'm tractar primer aquest concepte de complexitat irreducible. En realitat, és un concepte bastant simple d'entendre. Alguna cosa és irreduciblemente complex si està format per diverses parts, i cada part és absolutament necessària perquè funcioni l'estructura. La implicació és que aquest tipus d'estructures o màquines irreduciblemente complexes no poden ser construïdes per la selecció natural perquè, en la selecció natural, cada component ha de ser útil a l'organisme durant la construcció de la màquina. Behe usa l'exemple del parany per a ratolins. Un parany per a ratolins té cinc peces que són absolutament necessàries perquè funcioni. Si saca qualsevol d'aquestes peces, el parany deixarà d'atrapar ratolins. El parany ha de tenir una base sòlida a la qual poder fixar les altres quatre peces, un martell que aixafi al ratolí, un ressort que doni al martell l'energia necessària, una barra de retenció que sostingui al martell energizado pel ressort, i una trava a la qual estigui fixada la barra de retenció que sosté al martell en tensió pel ressort. En cert moment, el moviment d'un ratolí, atret al parany per un saborós tros de mantega de maní, fa que la barra de retenció es corri de la trava, alliberant al martell perquè caigui sobre el desprevingut animal. És bastant fàcil imaginar una pèrdua completa de la funcionalitat si un quitació qualsevol d'aquestes cinc parts. Sense la base, les altres parts no poden mantenir l'estabilitat adequada i la distància entre si com per a ser funcionals; sense el ressort o el martell, no hi ha forma d'atrapar al ratolí; i sense la barra de retenció i la trava, no hi ha forma d'armar el parany. Totes les parts han d'estar presents i han de tenir una justificació per a poder atrapar al ratolí i perquè la màquina si més no funcioni. Un no pot construir un parany per a ratolins mitjançant la selecció natural darwiniana. Suposem que vostè té una fàbrica que produïx les cinc peces del parany per a ratolins, però els usa per a altres propòsits. Amb el pas dels anys, al canviar les línies de producció, les peces sobrants dels aparells que ja no es fabriquen es guarden en prestatges de la cambra de magatzematge. Un estiu, la fàbrica és envaïda per ratolins. Si algú l'hi proposés, podria anar a la cambra de magatzematge i començar a jugar amb les peces sobrants, i tal vegada podria arribar a construir un parany per a ratolins. Però aquestes peces, per si soles, mai s'ensamblaran espontàniament per a formar un parany per a ratolins. Una peça similar a un martell podria caure accidentalment de la seva caixa a una caixa de ressorts, però això és inútil fins que la totalitat de les cinc peces estiguin ensamblades perquè puguin funcionar juntes. La naturalesa faria una selecció contrària a la producció contínua de les parts soltes si no estan produint un benefici immediat a l'organisme. Michael Behe simplement diu que hem après que diverses de les màquines moleculars de la cèl·lula són tan irreduciblemente complexes com un parany per a ratolins i, per tant, són igualment incapaços de ser construïdes per la selecció natural. El poderós cili Un dels exemples de Behe és el cili. Els cilis són petites estructures de forma de cabell en la part exterior de les cèl·lules que ajuden a moure un fluid per sobre de la cèl·lula estacionària -com les cèl·lules dels seus pulmons- o serveixen com mitjà de propulsió d'una cèl·lula a través de l'aigua -com el parameci unicelular. Sol haver molts cilis en la superfície d'una cèl·lula, i un pot veure'ls batre al unísono, com una multitud fent l'ona en un partit de futbol. Un cili funciona com un rem en un pot a rems; no obstant això, com és una estructura capil·lar, pot doblegar-se. Hi ha dues parts en l'operació d'un cili, la "brazada" de potència i la de recuperació. La brazada de potència comença amb el cili pràcticament paral·lel a la superfície de la cèl·lula. Amb el cili en una posició rígida, s'aixeca, ancorat en la seva base a la membrana de la cèl·lula, i empeny el líquid cap a enrere fins que s'ha mogut gairebé 180 graus en relació amb la seva posició anterior. Per a la brazada de recuperació, el cili es doblega prop de la base i el doblez s'estén al llarg del cili, pegant-se a la superfície de la cèl·lula fins que arriba a la seva posició estesa anterior, altra vegada en un moviment de 180 graus respecte de la seva posició original. Com assoleix aquesta estructura microscòpica capil·lar això? Els estudis han mostrat que hi ha tres proteïnes primàries necessàries, si bé s'usen més de 200 altres.
Si féssim un tall transversal d'un cili i ho fotografiéssim amb un microscopi electrònic, veuríem que l'estructura interna del cili està composta per un parell de fibres centrals envoltat per 9 parells addicionals d'aquestes mateixes fibres amatents en cercle. Aquestes fibres o microtúbulos són varetes llargues i huecas formades apilant la proteïna tubulina. El arqueamiento dels cilis depèn dels desplaçaments verticals realitzats per aquests microtúbulos. El arqueamiento és causat per altra proteïna que s'estén entre els parells de túbulos, cridada nexina. La nexina actua com una espècie de banda elàstica connectora entre els túbulos. AL desplaçar-se verticalment els microtúbulos, la banda elàstica es tiba, els microtúbulos segueixen desplaçant-se al arquearse. Vagi! Sé que s'està tornant complicat, però tingui'm un poc de paciència. Els microtúbulos es llisquen entre si gràcies a l'acció d'una proteïna motora cridada dineína. La proteïna dineína també uneix a dues microtúbulos. Un extrem de la dineína roman estacionari sobre un microtúbulo, mentre l'altre extrem solta al microtúbulo veí i es torna a fixar un poc més amunt i tira baix a l'altre microtúbulo. Sense la proteïna motora, els microtúbulos no es llisquen i el cili simplement roman rígid. Sense la nexina, els túbulos es lliscarien entre si fins a allunyar-se completament, desintegrant al cili. Sense la tubulina, no hi ha microtúbulos i no hi ha moviment. El cili és irreduciblemente complex. Com el parany per a ratolins, té totes les propietats de disseny, i cap de les propietats de la selecció natural.

Seguir llegint...

cienciespau